Neue Studie eröffnet Perspektiven für zukünftige Alzheimertherapien

Eine internationale Studie unter der Leitung von Prof. Dr. Dr. med. Marc Aurel Busche, Leiter des Departements für demenzielle Erkrankungen und Chefarzt der Memory Clinic der Universitären Altersmedizin FELIX PLATTER, liefert neue Hinweise darauf, wie zwei zentrale krankhafte Eiweisse bei Alzheimer, Amyloid-β und Tau, gemeinsam wichtige Gedächtnisnetzwerke im Gehirn stören.

Amyloid-β und Tau gelten als die beiden wichtigsten krankhaften Eiweissablagerungen bei der Alzheimer-Krankheit. Für Betroffene ist jedoch vor allem entscheidend, was diese Veränderungen für Gedächtnis, Denken und Orientierung bedeuten. Genau hier setzt die Studie an. Sie zeigt, dass Amyloid-β und Tau gemeinsam Hirnnetzwerke beeinträchtigen, die für Gedächtnis und kognitive Leistungen besonders wichtig sind.

In den Untersuchungen zeigte sich, dass sich diese gestörten Hirnnetzwerke nur dann wieder verbessern liessen, wenn Amyloid-β und Tau gleichzeitig reduziert wurden, selbst dann, wenn sich bereits Ablagerungen im Gehirn gebildet hatten. Diese funktionelle Erholung ging auch mit einer besseren Gedächtnisleistung einher. Gleichzeitig war ein Blutmarker für Schädigungen von Nervenzellen, das sogenannte Neurofilament light (NfL), nicht mehr erhöht. Das spricht dafür, dass die gestörten Hirnnetzwerke eng mit krankheitsrelevanten (neurodegenerativen) Schädigungsprozessen verknüpft sein könnten.

Zudem identifizierte die Studie einen zugrunde liegenden Mechanismus, über den Amyloid-β und Tau die Signalverarbeitung zwischen Nervenzellen stören und so die Funktion wichtiger Hirnnetzwerke beeinträchtigen. Befunde in menschlichem Gewebe und in humanen Organoidmodellen stützen zusätzlich die Relevanz der Ergebnisse für die Alzheimer-Krankheit beim Menschen. Damit liefert die Arbeit wichtige Grundlagen für die weitere Erforschung neuer Therapieansätze.

„Unsere Studie zeigt, dass Amyloid-β und Tau wichtige Gedächtnisnetzwerke im Gehirn gemeinsam stören. Besonders bemerkenswert ist, dass sich diese Störungen in unseren Modellen nur dann wieder besserten, wenn beide gleichzeitig reduziert wurden. Das liefert wichtige Hinweise darauf, warum das Zusammenspiel beider Krankheitsmechanismen für die Alzheimer-Krankheit so bedeutsam ist und spricht dafür, zukünftige Therapien stärker auf dieses Zusammenspiel auszurichten“, sagt Prof. Busche.

Die Studie ist am 30. März 2026 in der Fachzeitschrift Neuron erschienen. Link zur Publikation: Alzheimer’s disease pathology degrades an NMDA receptor-dependent spontaneous activity pattern in cortico-hippocampal circuits - ScienceDirect